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Ataxias episódicas. (Parte 1)

Pikielny, Ralph

Fecha de publicación: 1998-07-02

Hasta la primera mitad de este siglo, los ensayos de clasificar las ataxias hereditarias no fueron exitosos y se basaban en descripciones clínicas y en los esfuerzos de Greenfield y su enfoque neuropatológico. Entre 1951 y 1963, Schut y col (2) trataron de racionalizar esta clasificación y estos intentos culminaron con la monumental serie de trabajos de Harding y su clásica monografía "The hereditary ataxias and related disorders"(3). Actualmente, los enfoques clínico y neuropatológico fueron complementados con el vertiginoso avance en los conocimientos de genética y biología molecular y en los últimos cuatro años se han podido establecer las bases moleculares y genéticas de 35 cuadros en los cuales ataxia es un rasgo preponderante además de permitirnos conocer la marcada superposición de fenotipos clínicos entre diferentes genotipos, a veces con marcada variabilidad intrafamiliar.

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Complicaciones neurológicas de las enfermedades hematológicas. Anemias y enfermedades oncohematológicas

Fecha de publicación: 2008-07-14

La gran mayoría de las enfermedades hematológicas (EH) pueden provocar complicaciones neurológicas (CN), ya sea porque estas participen de manera distintiva en su cuadro clínico, o por que induzcan trastornos secundarios como trombocitopenia o neutropenia que pueden contribuir a provocar hemorragias o infecciones del sistema nervioso. Si a lo mencionado agregamos el sinnúmero de síntomas y lesiones neurológicas que pueden acompañar a las distintas terapéuticas de las EH (quimioterapia, radioterapia, inmunoglobulinas EV, inmunosupresores, etc.) es difícil abarcar esta mirada en una única presentación. Es por ese motivo que separaremos este trabajo en cuatro partes: 1) CN de las EH donde se incluirán anemias y enfermedades oncohematológicas, 2) CN de las EH donde se incluirán enfermedades hemorrágicas y púrpura trombótica trombocitopénica, 3) CH de las terapéuticas de las EH y 4) CH de los trasplantes autólogos y alogénicos de células progenitoras de sangre periférica y/o de médula ósea. Además, se excluirán de éstos artículos las CN provocadas por los síndromes de hipercoagulabilidad hereditarios y adquiridos y por su tratamiento, los que serán referidos en otro trabajo en esta misma publicación.

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Complicaciones neurológicas en el post-operatorio de cirugía cardiovascular

Fecha de publicación: 2008-07-06

Se calcula que se realizan 800.000 revascularizaciones por año en el mundo y que las complicaciones neurológicas asociadas a la revascularización miocárdica incrementa la mortalidad, la duración de la estadía de los pacientes en terapia intensiva y los gastos luego del alta. La tasa de incidencia de accidente cerebrovas-cular en el post-operatorio de este tipo de cirugías oscila en todo el mundo entre el 2 y el 5%.

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Degeneración corticobasal ganglionar

Fecha de publicación: 2008-07-06

Alrededor del 25% de los pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopático (EPI) enviados a una clínica de movimientos anormales egresan con otro diagnóstico. En su lugar nos encontramos con algunas de las entidades globalmente referidas como Parkinson-plus (degeneración olivopontocerebelosa, degeneración estriatonigral, atrofia multisistémica (Shy-Drager),enfermedad de Lewy body, parálisis supranuclear progresiva u otro grupo de enfermedades que también pueden tener algunos rasgos extrapiramidales tradicionalmente relacionados con parkinsonismo y a los cuales se han designado como síndromes de degeneración cortical asimétrica (SDCA). Este término engloba a un grupo de enfermedades neurodegenerativas que se manifiestan con patrones topográficamente específicos y que dan origen a perfiles distintivos de enfermedad neurológica y cognitiva, presentando síndromes de afasia progresiva, compromiso perceptual-motor, compromiso frontotemporal o bítemporal. No hay todavía consenso sobre si este grupo de enfermedades representan un continuo o si se constituyen enfermedades definidas ya que existe considerable superposición de manifestaciones clínicas entre estas entidades que comparten rasgos histopatológicos comunes (células abalonadas con acromasia neuronal).

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dg: Mana Le Calvet