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Miopatías: elementos clínicos para el diagnóstico

Barroso, Fabio

Fecha de publicación: 2008-05-12

En años recientes, la información en el campo de las enfermedades musculares se ha expandido a un ritmo sin precedentes y al paso de los desarrollos en las técnicas de biología molecular. Estos avances han permitido la caracterización de nuevos trastornos musculares y contribuido a una mayor comprensión de entidades ya conocidas. Por ejemplo, el reconocimiento que enfermedades supuestamente diferentes son variantes fenotípicas de un mismo defecto genético, como la Miopatía distal con vacuolas lineadas y la Miopatía con cuerpos de inclusión hereditaria por mutaciones en el gen GNE en el cromosoma 9. De acuerdo con esta evolución y como consecuencia de ella, el conocimiento clínico en las enfermedades musculares se ha visto enriquecido de manera que una revisión de los conceptos clínicos fundamentales para el diagnóstico de este grupo de enfermedades nos parece pertinente y es el objetivo de lo que se desarrollará a continuación.

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Fecha de publicación: 2008-07-14

La gran mayoría de las enfermedades hematológicas (EH) pueden provocar complicaciones neurológicas (CN), ya sea porque estas participen de manera distintiva en su cuadro clínico, o por que induzcan trastornos secundarios como trombocitopenia o neutropenia que pueden contribuir a provocar hemorragias o infecciones del sistema nervioso. Si a lo mencionado agregamos el sinnúmero de síntomas y lesiones neurológicas que pueden acompañar a las distintas terapéuticas de las EH (quimioterapia, radioterapia, inmunoglobulinas EV, inmunosupresores, etc.) es difícil abarcar esta mirada en una única presentación. Es por ese motivo que separaremos este trabajo en cuatro partes: 1) CN de las EH donde se incluirán anemias y enfermedades oncohematológicas, 2) CN de las EH donde se incluirán enfermedades hemorrágicas y púrpura trombótica trombocitopénica, 3) CH de las terapéuticas de las EH y 4) CH de los trasplantes autólogos y alogénicos de células progenitoras de sangre periférica y/o de médula ósea. Además, se excluirán de éstos artículos las CN provocadas por los síndromes de hipercoagulabilidad hereditarios y adquiridos y por su tratamiento, los que serán referidos en otro trabajo en esta misma publicación.

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Fecha de publicación: 2008-07-03

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Fecha de publicación: 2008-07-06

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dg: Mana Le Calvet