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Novedades en Neurociencias

Sevlever, Gustavo

Fecha de publicación: 2008-09-11

El año 2007 fue un año especialmente prolífico en publicaciones biomédicas. Hacemos una pequeña selección de los temas (selección inevitablemente subjetiva), que consideramos han tenido un impacto más importante en el sector.

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Nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple

Fecha de publicación: 2008-07-06

Desde la descripción de Esclerosis Múltiple (EM) por Charcot en 1862 las posibilidades de tratamiento han sido siempre muy limitadas. Recientes avances en el campo de la neurofisiología, biología molecular e inmunología han abierto nuevas perspectivas para nuevos tratamientos. El desarrollo más significativo se produjo en el campo de las Ínmunoterapias que pueden interferir en el proceso de desmielinización y consiguiente discapacidacl que produce la EM. La siguiente es una revisión de los avances en el terreno de las inmunoterapias sin aportar una guía clínica para su uso. Los tratamientos inmunológicos actuales y otros aun en investigación pueden ser divididos en tres grupos: 1) Citotóxicos. 2) Inmunomoduladores antígeno-no selectivo. 3) Inmunomoduladores antígeno-selectivo.

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Evaluación en el laboratorio de los estados trombofílicos

Fecha de publicación: 2008-07-03

La patología trombótica, venosa y/o arterial afecta a un importante sector de la población cada año. El estado trombótico puede deberse a una alteración genética, en cuyo caso se hace referencia a una trombofilia hereditaria o a situaciones predisponentes adquiridas, dando lugar a una trombofilia de igual nombre. Haremos referencia principalmente a los factores hereditarios, tratando de diferenciar la importancia en la selección de test de laboratorio a solicitar, según cual fuere el sitio de localización de la trombosis: venosa, arterial o si la afección fuese en el sistema neurovascular

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Mecanismos inmunológicos involucrados en la patogénesis de la esclerosis múltiple. Implicancias terapéuticas

Fecha de publicación: 2008-07-14

Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica del Sistema Nervioso Central (SNC) cuya etiología es aún ignorada. Anatomopatológicamente las lesiones típicas están representadas por placas de color gris o rosado, en las cuales se evidencia pérdida de mielina y ausencia de oligodendrocitos, en asociación con una reacción cicatrizal glial. Dichas placas tienen una distribución preferencial en los nervios ópticos, tronco encefálico, médula espinal y regiones periventricular y periacueductal. A pesar de ser estos los hallazgos más comunes, recientes estudios sugieren la existencia de diferentes patrones de inflamación, desmielinización y pérdida de oligodendrocitos, indicando que la patogénesis de destrucción de la mielina puede ser heterogénea.

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dg: Mana Le Calvet